MRE11 suppresses germline mutagenesis at meiotic double-strand breaks in mice
该研究揭示了小鼠中 MRE11 通过抑制 SPO11 诱导的相邻双链断裂(双切)处的错误修复来防止生殖系突变,并阐明了 ATM 激酶与 TDP2 酶在调控断裂分布及清除 SPO11 以阻止微缺失和结构变异形成中的关键作用。
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分子生物学探索着生命的核心密码,揭示基因如何运作、蛋白质怎样构建以及细胞如何交流。这一领域不再只是实验室里的深奥理论,而是理解疾病、开发新药甚至解读自身健康的关键。在 Gist.Science,我们致力于打破学术壁垒,让这些前沿发现触手可及。
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该研究揭示了小鼠中 MRE11 通过抑制 SPO11 诱导的相邻双链断裂(双切)处的错误修复来防止生殖系突变,并阐明了 ATM 激酶与 TDP2 酶在调控断裂分布及清除 SPO11 以阻止微缺失和结构变异形成中的关键作用。
该研究利用高通量测序技术对西班牙柑橘园进行监测,首次发现了柑橘黄脉病毒、柑橘衰退病毒 T3 基因型及柑橘病毒 A 等新病毒成分,揭示了当地柑橘病毒组的复杂性,并为相关病害的防控与监管提供了重要依据。
这项研究发现核孔蛋白 Nup42 通过在转录过程中防止热诱导的伴侣蛋白 mRNA 进入核内凝聚体,从而确保这些关键 mRNA 的溶解性与翻译能力,以支持细胞在热应激下的生存。
这项研究通过构建多种甲基化阅读蛋白及相关沉默途径的组合突变体发现,DNA甲基化下游存在多个冗余机制共同协作,这些机制共同承担了约73%的基因和转座子沉默功能,并对维持基因组三维结构及生长与防御之间的平衡至关重要。
这项研究表明,尽管 CsrA/RsmA 调节蛋白及其 RNA 结合机制在多种 {γ}-变形菌中高度保守,但其所调节的具体 mRNA 靶标已通过进化重构发生了显著分化,以适应不同的生态位,其中诸如毒力和环境应激反应等特定生态位功能是由靶基因而非调节蛋白本身的改变所塑造的。
本研究表明,针对重叠的 HBs/聚合酶开放阅读框进行的腺嘌呤碱基编辑,通过破坏 cccDNA 和整合的 HBV DNA,能够强效抑制乙型肝炎表面抗原的表达和病毒复制,同时在体外和体内模型中均能抑制丁型肝炎病毒的释放。
这项研究揭示了细胞应激会触发由 caspase 介导的一般转录因子 TFIIB 的切割,这种切割会使转录复合物失稳,从而特异性地下调短的刺激响应基因,并借此在应激缓解期间防止异常的细胞增殖。
这项研究揭示了 BRD4 通过在双价启动子处与多梳复合物(PRC1.6 和 EED)相互作用,充当发育和神经元基因的关键抑制因子,其中其通过 H3K14ac/H3K23ac 的招募防止了基因的过早激活并确保了正常的神经元细胞命运,从而解释了 BRD4 功能缺失突变如何导致先天性神经发育障碍。
通过整合分子动力学模拟、贝叶斯网络建模和 BRET 检测,本研究揭示了 Gα–Gβγ 界面处的保守残基表现出由局部微环境和变构效应驱动的亚型特异性偶联机制,从而挑战了序列保守性保证功能等效性的假设。
本研究表明,染色质修饰因子 KMT2D、BAF 和 p300 不仅仅是下游效应因子,而且对于 MyoD 和糖皮质激素受体等转录因子在增强子上的从头结合(de novo binding)具有功能性必需性,从而揭示了一种协同而非层级性的增强子建立机制。